免疫治療PD-1已成為肺癌治療的重要組成部分，尤其適用於吸煙患者。由於他們的腫瘤是由香煙煙霧中的多種致癌物引起的，這些吸煙誘發的腫瘤通常攜帶大量新抗原，因此對PD-1免疫治療特別敏感。另一方面，PD-1免疫治療在EGFR突變型肺癌中的作用有限，因為這類腫瘤通常會形成免疫抑制微環境，對PD-1免疫治療的反應較差。EGFR突變型肺癌即使有PD-L1表達，也往往無法轉化為療效。幸好，針對EGFR突變型肺癌，有非常有效的EGFR標靶藥物，無需考慮PD-1免疫治療。其實EGFR突變型肺癌的初始治療，通常避免使用PD-1免疫治療，因為PD-1免疫治療以及EGFR標靶藥物二者合併使用可能導致嚴重的、甚至是致命的間質性肺炎。
對於用EGFR標靶治療失敗的EGFR突變型肺癌患者，化療仍是常用的治療方案。最新研究顯示，對PD-1免疫治療加以改良，可以解決EGFR突變型肺癌免疫抑制微環境這問題。
名為HARMONi的三期臨床研究在二○二五年國際肺癌研究協會世界肺癌大會上發表的報告顯示，對於接受第三代EGFR標靶治療後病情惡化的EGFR突變型肺癌患者，在中位追蹤 二十二點三個月時，治療組用ivonescimab合併卡鉑/培美曲塞和對照組的安慰劑合併卡鉑/培美曲塞，中位腫瘤無惡化存活期（PFS）分別為六點八個月和四點四個月。在治療組中，六個月和十二個月時的無惡化存活率（PFS）分別為五成四和二成五；對照組的相應無惡化存活率分別為三成五和約一成，與對照組相比，治療組顯著延長無惡化存活期。治療組的療效在各亞組中均保持一致，並且可能對腦轉移患者特別有效。
此外，治療組的客觀腫瘤緩解率、中位緩解持續時間，都比對照組優勝。在副作用和安全性方面，治療組的副作用明顯增加，尤其是免疫相關的副作用。
Ivonescimab與一般常規PD-1免疫治療不同，ivonescimab同時針對PD-1/PD-L1通路和血管內皮生長因子（VEGF），同時阻斷PD-1和血管新生兩個靶點，產生協同作用。再加上ivonescimab的雙特異性結構使其在機制上比簡單地組合兩種藥物更加具有明顯的優勢。這種優勢源自於「協同結合」，即其中一個標靶的存在有助於藥物更緊密地結合另一個標靶，增強其親和力。
這是免疫治療的一項重要突破，有希望將來應用於其他對PD-1免疫治療反應欠佳的癌症，包括胰臟癌、大腸癌、部分乳癌亞型（如雌激素受體陽性/HER2陰性）、前列腺癌等。
