表皮生長因子受體（EGFR）突變肺腺癌的標靶治療發展歷程，反映了科學進步和臨床醫學的緊密結合。

EGFR在肺腺癌中的重要性早於一九九○年代初被科學界確認，九○年代後期研發了EGFR酪胺酸激酶抑制劑（EGFR tyrosine kinase inhibitors，EGFR TKI），二○○二年EGFR TKI的臨床研究顯示一成至一成半的肺腺癌患者腫瘤受控，二○○四年當第一代EGFR TKI獲批准使用於肺腺癌時，隨後的大量臨床研究證實，對比使用化療，使用EGFR TKI治療帶有EGFR基因突變肺腺癌的療效及存活率更好，從此EGFR TKI成為這類腫瘤的標準治療方案。

當時的臨床證據顯示，患上帶有EGFR基因突變肺腺癌的病人絕大部分從來未有吸煙，之後的流行病學研究證實了這相關性。隨着基因檢測技術的發展，其他導致肺腺癌的基因突變，包括ALK、ROS1、RET、MET等癌基因相繼被發現，之後研發出針對性的標靶藥，加速了肺腺癌精準治療的發展。之後的流行病學研究再次證實了這些帶有其他各種基因突變的肺腺癌病人同樣有着從未吸煙這個特點。

儘管絕大部分帶有EGFR基因突變肺腺癌在治療開始時對EGFR TKI的反應良好，但是無法避免之後抗藥性出現，在各種抗藥機制中，EGFR基因進一步出現T790M突變是最常見的原因。第二代和第三代EGFR TKI被開發來應對這些抗藥性腫瘤。

隨後的大量臨床研究證實，相對於第一代EGFR TKI，第三代EGFR TKI作為第一線治療方案，可改善存活率，從此第三代EGFR TKI成為EGFR突變肺腺癌的標準一線治療。

過去，第三代EGFR TKI治療失敗後，化療是唯一可行的治療選擇。最近的臨床研究顯示，對比單用化療，化療合併使用Amivantamab，能夠改善腫瘤反應率和無惡化復發率。

三天前，在新症會診時，腫瘤科醫生向病人Mable和她的妹妹解釋，從來沒有吸煙而患上肺腺癌的病人，絕大部分帶有基因突變，這些病人治療方案最重要的決定因素是腫瘤基因突變的類型，因此Mable還是需要等待腫瘤活點的基因檢測結果，才能開始治療。其後覆診時，腫瘤科醫生檢視了剛從病理化驗室傳真過來的病理報告後解釋說，Mable的腫瘤帶有EGFR基因突變，這是非吸煙肺腺癌患者中最常見的基因突變，預計Mable的治療會效果良好且相對持久。許多改善治療結果的臨床研究正在進行中，未來將有更多創新的治療手段，令腫瘤繼續受控。