二○二六年五月底在美國臨床腫瘤學會（ASCO）年會上發表的一項關於胰臟癌的第三期臨床研究（RASolute 302）結果震驚了醫學界，這研究計劃共納入約五百名曾接受過一線治療的轉移性胰臟癌患者，隨機分配接受Daraxonrasib（達拉索尼布）或醫生選擇的標準化療方案。研究結果顯示，Daraxonrasib組與化療組的中位總存活期分別為十三點二個月和六點七個月，幾乎翻倍；中位無惡化存活期分別為七點二個月和三點五個月； Daraxonrasib組的死亡風險降低了六成；副作用亦更少，三級或以上副作用發生率為約四成三，化療組為五成七。這樣的數字，在治療胰臟癌的歷史上從未出現過，研究結果同步發表於《新英格蘭醫學雜誌》。
胰臟癌長期被視為最難醫治的惡性腫瘤之一，胰臟癌的五年存活率不足一成，胰臟癌往往在晚期才被發現，現有的治療方案主要是化療，但療效有限。在香港，胰臟癌每年新症逾一千宗，二○二三年共有九百多人因胰臟癌離世，是癌症死亡的第四大原因。以往數十年的分子醫學研究清楚指出胰臟癌的致病基因突變是一種叫做KRAS的突變，超過八成半的胰臟癌患者腫瘤中可找到這基因突變，但是數十年來的研發，未能成功製造出針對這個靶點的有效標靶藥物。KRAS這一個靶點因此得到了「不可攻克」的惡名。
要理解Daraxonrasib這次突破，首先需要了解KRAS蛋白的本質。正常細胞內的KRAS蛋白就像一個「電源開關」：正常情況下，它接收到訊號後短暫啟動，再自動關閉，控制細胞生長。然而，當KRAS發生突變（胰臟癌最常見的是 G12D、G12V等類型KRAS突變），這個開關就永遠卡在「開啟」狀態，癌細胞於是不受控制地持續分裂，最終形成腫瘤。「難以攻克」的原因是KRAS蛋白的表面光滑，幾乎沒有可供藥物「抓住」的凹槽或口袋，傳統設計的小分子藥物無從入手。
加州生物科技公司Revolution Medicines採用了一個全新的思路，借助細胞內另一種蛋白親環素A（CyclophilinA，CypA），研發出藥物Daraxonrasib先與CypA結合，形成一個Daraxonrasib-CypA複合體，再由這個複合體牢牢附着於活化狀態的KRAS蛋白上，徹底阻斷其向下游傳遞癌症訊號。這種革命性的「三方結合」的抑制機制被稱為三重複合體抑制劑（Tri-complex Inhibitor）。預計Daraxonrasib將獲得FDA的快速審批，可能在二○二六年底獲得批准使用。
