超過九成達到臨床緩解的卵巢癌患者，體內仍殘留着掃描無法偵測的微量癌細胞，伺機再度細胞分裂導致復發。「維持治療」正是針對這個問題而設計的策略。在完成主要治療並取得良好緩解後，持續給予低毒性的抗癌藥物，長期壓制或清除這些殘存的微量癌細胞，從而延長腫瘤繼續受控的時間，及提升存活率。
卵巢癌「維持治療」主要有兩大類藥物，PARP抑制劑和抗血管新生藥物貝伐珠單抗（bevacizumab）。PARP抑制劑透過DNA修復機制殺滅癌細胞。正常細胞擁有多種修復DNA損傷的機制，其中「同源重組修復」（HRR）是修復嚴重DNA斷裂的精確途徑。約五成的卵巢癌患者帶有同源重組缺陷（HRD），最常見原因是BRCA1或BRCA2基因突變，卵巢癌中常見的其他基因突變也會導致類似的HRD效應，使細胞失去這條DNA精確修復路徑。另一種修復DNA損傷的機制是PARP蛋白。對卵巢癌的HRD腫瘤細胞，使用PARP抑制劑阻斷PARP蛋白的功能，令兩種DNA精確修復路徑同時被截斷，形成所謂的「合成致死」，即兩個各自並無致命性的缺陷同時發生，卻足以殺死癌細胞。
形成所謂的「合成致死」，即兩個各自並無致命性的缺陷同時發生，卻足以殺死癌細胞。貝伐珠單抗透過抑制腫瘤血管新生，將癌細胞鎖定在休眠狀態。化療後殘存的卵巢癌細胞會分泌VEGF（血管內皮生長因子），啟動「血管新生」。貝伐珠單抗能結合並中和VEGF，阻斷新生血管的形成，使微小病灶持續被「餓死」而無法壯大。
並非所有癌症類別都能從「維持治療」中獲得同等顯著的效益。卵巢癌之所以成為「維持治療」的「模範癌種」，在於以下幾個獨特的癌細胞特性集於一身。首先，卵巢癌對化療的敏感性極高，這意味着絕大多數患者在完成化療後，腫瘤負荷都能降至最低點，為「維持治療」提供了「微量殘存病灶最少」的理想起始條件。其次，卵巢癌的 HRD 發生率在所有腫瘤中屬最高之列（約五成），這為PARP抑制劑發揮其「合成致死」細胞殺傷作用創造了良好的機會。
第三，卵巢癌的特殊轉移模式（腹腔擴散）使其高度依賴血管新生。癌細胞沿腹膜表面廣泛擴散，形成大量微小結節，每個結節要再擴展都需觸發血管新生，因此抗VEGF藥物能在整個腹腔同時發揮阻斷作用，這在其他通過血液轉移（如肺轉移、肝轉移）為主的腫瘤轉移狀態難以複製。第四，卵巢癌的休眠期相對較長，臨床緩解後到疾病復發，平均需要十六至二十四個月。這個漫長的休眠窗口，為「維持治療」藥物提供了充足的時間逐步清除殘存癌細胞。
因此，醫生會根據各項因素為卵巢癌病人，定制「維持治療」的個人化癌症治療策略。
