約有四分之一的癌症帶有KRAS類基因突變，特別是在肺癌和大腸癌中。KRAS突變會改變細胞的訊息傳導，促進癌細胞分裂、生長、和存活，使得KRAS突變成為癌症發生和發展的重要驅動因素。KRAS突變包括多種不同的位點變異，常見的KRAS突變位點類型是G12C，是非小細胞肺癌中最常見的突變之一；其他的突變位點包括G12D，在大腸癌和胰腺癌中很常見。多年來，KRAS被認為是「不可靶向」的。
最近幾年，成功研發針對KRAS G12C的標靶藥物Sotorasib。於二○二一年五月Sotorasib獲得FDA批准，用於治療KRAS G12C非小細胞肺癌，這是首個獲批針對KRAS突變的臨床標靶藥物，開創了新的治療研發方向。
約四成的大腸癌患者帶有KRAS突變，KRAS突變通常與大腸癌的不良預後有關聯，以往的認知是KRAS突變令癌細胞對EGFR標靶藥Cetuximab和Panitumumab反應欠佳。在轉移性大腸癌中，帶有KRAS G12C突變的大腸癌，與沒有發生KRAS G12C突變的大腸癌相比，有更高的死亡率，對一般的標準治療方案反應更差。單獨使用Sotorasib未能有效地治療帶有KRAS G12C突變的大腸癌，因為大腸癌細胞能夠利用EGFR訊息傳導作為逃脫機制，避免細胞凋亡，科研人員希望通過使用EGFR標靶藥Panitumumab和Sotorasib組合的雙重阻斷EGFR和KRAS G12C訊息傳導，能夠更好地克服癌細胞對治療抗藥的逃脫機制。
二○二五年一月美國食品藥物管理局（FDA）批准Sotorasib與Panitumumab合併用於治療KRAS G12C轉移性大腸癌病人，作為常規化療失敗後的第二線治療。這項批准是基於名為CodeBreaK 300的第三期臨床研究，研究比較了Sotorasib與Panitumumab合併用於治療（治療組），對比第三線化療TAS-102或者口服標靶藥Regorafenib（對照組），對帶有KRAS G12C突變轉移性大腸癌的療效。結果顯示，治療組PFS中位數為五點六個月，對照組為兩個月；治療組總體反應率百分之二十六，對照組為百分之○。研究團隊指出，新標靶治療組合與標準治療相比，具有更佳的無惡化存活期。
科研人員將會繼續探索Sotorasib使用於其他癌症。八成的胰腺癌帶有KRAS突變，其中G12D突變最為普遍，約佔胰腺癌患者的百分之三十五，針對KRAS G12D突變的標靶治療藥物正在研發中。
