通過科學家精明的觀察，發現癌細胞特有而且有別於正常細胞的新陳代謝，再通過科學家謹慎精密的研究，找到針對性的治療癌症藥物，再通過一系列的臨床研究，確立臨床上的使用細則。例如發現HER2和乳癌的關係、EGFR基因突變與肺癌的關係、PD-1在正常免疫系統的作用等，發展出針對該種癌症的標靶藥及免疫治療藥物，之後再擴闊適應症範圍。

PARP（Poly ADP ribose polymerase, 聚ADP核糖聚合酶）在修復DNA損傷和保持正常細胞基因組穩定性中發揮重要作用。部分三陰性乳腺癌、卵巢癌和前列腺癌帶有DNA修復途徑中的一種或多種缺陷，因此無法完全修復在日常細胞運作中所發生的基因缺損。PARP抑制劑通過抑制DNA修復，令這些無法完全修復基因缺損的癌細胞進一步累積基因缺損，繼而誘發癌細胞凋亡。近年來，利用PARP抑制劑，針對癌細胞特有的DNA基因修復機制缺陷，已成為治療癌症的獨特策略。

PARP抑制劑除了這常規的治療癌症機制外，特別令研究人員感興趣的是與免疫治療的協同作用。其他能夠增強PD-1免疫治療療效的治療癌症方案，包括化療、標靶治療和放射治療，都是透過損傷DNA來促進新抗原釋放、增加腫瘤突變負荷和增強PD-L1表達來加強免疫治療的反應。PARP抑制劑就是透過抑制DNA修復來發揮作用，因此有類似加強免疫治療能力，在早期實驗室研究中已發現其與免疫治療的協同作用。臨床研究證實，對「帶有BRCA突變」的乳癌、卵巢癌和前列腺癌，合併PARP抑制劑和PD-1免疫治療有協同作用。

名為DUO-O的第三期臨床研究，最近發表報告，PD-1免疫治療durvalumab和PARP抑制劑olaparib合併治療「沒帶有BRCA突變」的晚期卵巢癌患者，同樣可以延長腫瘤無惡化存活期，並降低死亡風險。治療組接受常規化療合併抗血管生成標靶藥 bevacizumab，再加上免疫治療durvalumab，隨後改用合併bevacizumab，durvalumab和PARP抑制劑olaparib的維持治療；對照組接受常規化療合併抗血管生成標靶藥bevacizumab，隨後改用bevacizumab的維持治療。結果治療組的腫瘤無惡化存活中位時間為二十四點二個月，而對照組為十九點三個月。與對照組相比，治療組的死亡風險降低三成七。

之後其他研究進一步證實，上述合併治療對「沒帶有BRCA突變」的晚期卵巢癌尤其有效，大幅度擴闊PARP抑制劑的適應症範圍，為更多病人帶來新的有效治療選擇。